Skip to content

Mutacje w regionie Precore regionu wirusa zapalenia wątroby typu B u pacjentów z ciężkim i ciężkim zapaleniem wątroby ad 6

5 dni ago

533 words

Taka krew może mieć bardzo niskie miano HBsAg i powinna być anty-HBe-dodatnia. My i inni wcześniej wykazaliśmy, że niektórzy pacjenci z anty-HBe-dodatnimi z przewlekłymi chorobami wątroby wciąż mają wirujące wiriony wykryte przez hybrydyzację DNA. 22, 23 Fagan i in. donoszą o występowaniu piorunującego zapalenia wątroby typu B u kolejnych partnerów seksualnych u pacjenta z dodatnim mianem anty-HBe12. Krogsgaard i in. poinformował również, że piorunujące, śmiertelne zapalenie wątroby rozwinęło się u jednego biorcy krwi dodatniej pod względem DNA HBV i anty-HBe, chociaż, co ciekawe, HBeAg nie wykryto w surowicy tego pacjenta.9 Podobnie infekcja spowodowana krwią matczyną anty-HBe często były oskarżane o występowanie piorunującego zapalenia wątroby u niemowląt. 10, 11, 24 Obserwacje te prowadzą do spekulacji, że niska dawka infekująca HBV może wywołać przytłaczającą reakcję, powodując masową lub nużącą martwicę poprzez nieznane mechanizmy. Niniejsze badanie dostarcza biologicznych dowodów molekularnych, że ta przytłaczająca reakcja jest związana z obecnością zmutowanego HBV, podczas gdy rozpoznanie ostrego zapalenia wątroby typu B jest związane z HBV typu dzikiego. Obserwacja ta wskazuje, że różnica w szczepie może być krytyczna przy ustalaniu wyniku ostrego zakażenia HBV. Badanie to dostarcza również dowodów na to, że wirusy pierwotnie zmutowane mogą być odpowiedzialne za śmiertelne zaostrzenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Uważa się, że serokonwersja z HBeAg do anty-HBe świadczy o utracie wiremii i aktywności przewlekłego zapalenia wątroby.22, 25 Jednakże, zwiększenie częstości aminotransferaz w surowicy często obserwowano u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby o przewadze anty-HBe.22, 26, 27 Rzeczywiście, zaawansowana choroba wątroby występuje częściej u pacjentów, którzy są dodatni zarówno pod względem DNA anty-HBe, jak i HBV.22 wcześniej, że podwyższenie poziomów aminotransferazy alaninowej w surowicy było zbieżne ze wzrostem aktywności polimerazy HBV DNA i poziomów HBV DNA.22, 27. W obecnych badaniach śmiertelnego zapalenia wątroby stwierdziliśmy, że aktywowane DNA HBV nie było typem dzikim, ale raczej mutant precore.
Można argumentować, że pacjenci z pierwotnym zmutowanym wirusem są w wysokim stopniu zakażeni wirusem HBV typu dzikiego, delta lub wirusem zapalenia wątroby typu C, z których wszystkie są odpowiedzialne za ciężkie uszkodzenie wątroby. Zakażenie czynnikiem delta jest rzadkie w Japonii i zostało wykluczone przez analizę serologiczną. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C było również wykluczone przez odwrotną metodę PCR, jak również przez testowanie przeciwciał. W odniesieniu do nadkażenia lub współistnienia HBV typu dzikiego, kwasy nukleinowe pobrane od naszych pacjentów ze śmiertelnym zapaleniem wątroby były wszystkie mutantami precore. Ponadto, żaden z pacjentów nie miał serologicznej reaktywacji HBeAg. Dane te przemawiają przeciwko udziałowi wirusa typu dzikiego w śmiertelnym zapaleniu wątroby.
Można postawić pytanie, czy szczep infekujący był faktycznie mutantem wstępnym, czy też mutacja wystąpiła podczas zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B. Obserwowaliśmy zmianę z wirusa typu dzikiego na zmutowany wirus podczas przewlekłej infekcji, ale zwykle całe kilka lat zajęło całkowite zastąpienie typu dzikiego mutantem (dane niepublikowane)
[podobne: przychodnia mswia warszawa, pedodonta warszawa, przychodnia eskulap ]