Skip to content

Abatacept w reumatoidalnym zapaleniu stawów oporny na hamowanie czynnika martwicy nowotworów ad

4 tygodnie ago

523 words

CTLA4 ma znacznie większe powinowactwo do CD80 lub CD86 niż CD28, tym samym powodując komplikację CD28 dla wiązania CD80 lub CD86. 10 Abatacept jest rekombinowanym białkiem fuzyjnym zawierającym zewnątrzkomórkową domenę ludzkiego CTLA4 i fragment domeny Fc ludzkiej IgGl11, który został zmodyfikowany, aby zapobiec fiksacji dopełniacza. Abatacept, podobnie jak CTLA4, współzawodniczy z CD28 o wiązanie CD80 i CD86, a zatem może być stosowany do selektywnego modulowania aktywacji komórek T.9 Skuteczność abataceptu odnotowano w dwóch badaniach fazy 2.8,12 U pacjentów z czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów i niewystarczającą odpowiedzią na metotreksat, abatacept w połączeniu z metotreksatem doprowadził do znacznej poprawy objawów przedmiotowych i podmiotowych, funkcji fizycznej i jakości życie w okresie 12 miesięcy.12,13 Biorąc pod uwagę nowy mechanizm działania abataceptu i uznaną rolę komórek T w reumatoidalnym zapaleniu stawów, selektywna modulacja kostymulacji stanowi racjonalne podejście terapeutyczne u pacjentów z niewystarczającą odpowiedzią na anty-TNF- terapia .. W związku z tym rozpoczęliśmy próbę Abataceptu w leczeniu niedostatecznych dawek anty-TNF (ATTAIN), sześciomiesięcznego, randomizowanego, podwójnie zaślepionego, kontrolowanego placebo badania w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa stosowania abataceptu u pacjentów z czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów oraz u pacjentów z aktywnym reumatoidalnym zapaleniem stawów. niewystarczająca odpowiedź na terapię anty-TNF-., którzy otrzymywali DMARD tła.
Metody
Pacjenci
Uprawnieni pacjenci spełniali kryteria American College of Rheumatology (ACR) w zakresie reumatoidalnego zapalenia stawów, mieli co najmniej 18 lat, mieli reumatoidalne zapalenie stawów przez co najmniej jeden rok, 14 i wykazywali niewystarczającą odpowiedź na leczenie anty-TNF-. etanerceptem, infliksymab lub oba w zatwierdzonej dawce po co najmniej trzech miesiącach leczenia. Badanie to rozpoczęto przed powszechnym stosowaniem adalimumabu. Pacjenci, u których wystąpiły działania niepożądane podczas leczenia anty-TNF-., ale którzy przerwali leczenie głównie z powodu braku skuteczności, również kwalifikowali się.
Do badania włączono dwie grupy pacjentów: otrzymujących terapię anty-TNF-. w momencie badania (obecni użytkownicy) i tych, którzy wcześniej otrzymali taką terapię (byli użytkownicy). Wszyscy użytkownicy byli zobowiązani do zaprzestania przyjmowania etanerceptu lub infliksymabu przez co najmniej 28 lub 60 dni, odpowiednio przed randomizacją.
Przy randomizacji pacjenci musieli mieć co najmniej 10 spuchniętych stawów, co najmniej 12 czułych stawów i poziomy białka C-reaktywnego co najmniej mg na decylitr (górna granica normalnego zakresu, 0,5). Pacjenci musieli przyjmować doustnie DMARD lub anakinrę przez co najmniej 3 miesiące, a dawka musiała być stabilna przez co najmniej 28 dni. Stosowanie doustnych kortykosteroidów (nie więcej niż 10 mg prednizonu lub jego odpowiednika na dzień) było dozwolone, jeśli dawka była stabilna przez co najmniej 28 dni. Zmiany w dawkach tła DMARD nie były dozwolone, z wyjątkiem działań niepożądanych.
Protokół badania
Pacjenci byli losowo przydzielani w stosunku 2: do otrzymywania abataceptu lub placebo i byli stratyfikowani zgodnie z zastosowaniem terapii anty-TNF-. w czasie rekrutacji (dawniej niż obecnie). Aby zapewnić zrównoważony podział grup leczenia, nie więcej niż dwie trzecie pacjentów zrandomizowanych miało pozwolenie na bycie obecnymi lub byłymi użytkownikami anty-TNF-.
[więcej w: neurolog dziecięcy radom, ułożenia rtg, laser biostymulacyjny ]
[podobne: ile kosztują badania okresowe do pracy, pedodonta warszawa, apteka internetowa chrzanów ]